PENYAKIT JANTUNG KORONER PENDAHLUAN

Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
Penurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan fungsi miokardium.
Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium.
Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat.
Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada: takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel.
Untuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan.

Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :

� Frekuensi denyut jantung
� Daya kontraksi
� Massa otot
� Tegangan dinding ventrikel

Ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :

� Penyempitan arteri koroner (ateros klerosis), dimana merupakan penyebab tersering.
� Penurunan aliran darah (cardiac output).
� Peningkatan kebutuhan oksigen miokard
� Spasme arteri koroner. Suply Demand
Suply Demand
Suply Demand

* PATOGENESIS
Ateros klerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteria koronaria yang paling sering ditemukan.
Pada aterosklerosis koroner terdapat penimbunan lipid dan jaringan fibrosa pada arteria koronaria sehingga memper sempit lumen pembuluh darah koroner.

Mekanisme ateros klerosis:

� Pada tunika intima timbul endapan lipid yang mengandung banyak kolesterol.
� Timbul kompleks plak ateros klerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.
� Perubahan degeneratif dinding arteria.
� Penyempitan lumen arteria koronaria.

* FAKTOR RESIKO PJK

Faktor Resiko Ireversibel:

� Usia
� Jenis kelamin
� Riwayat Keluarga / genetik
� Ras

Faktor Resiko Reversibel:

� Hiperlipidemia, hiper kolesterol
� Hipertensi
� Merokok
� Diabetes mellitus
� Obesitas
� Stress psikologik
� Tipe kepribadian
� Kurang aktifitas olahraga

* MANIFESTASI KLINIK

� Tanpa gejala
� Angina pektoris
� Infark miokard akut
� Aritmia
� Payah jantung
� Kematian mendadak

* PATOFISOLOGI

- Iskemia
Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel.
Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik.
Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis.
Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard).
Ventriekel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi.
Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis).
Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri.
Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun.
Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung.
Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan.
Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi:
+ Angina pektoris stabil (stable angina),
+ Angina pektoris tidak stabil (unstable angina),
+ Angina variant (angina prinzmetal)

. Angina Pektoris Stabil:
Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan aktifitas.
Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat.

Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri.
Angina Varian:
Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.
- Infark
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis).
Bagian mio kardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti ber kontraksi secara permanen.

* ASUHAN KE PERAWATAN

� Pengkajian: keluhan nyeri, riwayat penyakit, faktor resiko.
� Pemeriksaan fisik: TTV, perfusi perifer, capillary reffil, pulsasi arteri, bunyi jantung: S3, S4, murmur, bunyi paru: ronchi, whezing.
� Respon psikologis: depresi, gelisah, cemas.
� EKG: T inversi, ST depresi
� Laboratorium: darah rutin, enzym jantung, lipid profile.
� Ekokardiogram
� Kateterisasi jantung
� Foto thoraks

* DIAGNOSA KEPERAWATAN

� Penurunan perfusi jaringan jantung
� Perubahan pola nafas
� Perubahan rasa nyaman; nyeri
� Intoleransi aktifitas
� Kecemasan

* PENATA LAKSANAAN

� Penatalaksanaan paling efektif adalah mendeteksi faktor resiko dan menguranginya.
� Mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan menurunkan kerja jantung
� Meningkatkan suplai oksigen jantung
� Revaskularisasi koroner
Revas kularisasi Koroner
Revas kularisasi koroner
merupakan cara untuk dapat memperbaiki vaskularisasi pembuluh darah ke jantung. 3 mekanisme revas kkularisasi koroner adalah:
PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty), Revaskularisasi bedah dengan CABG, Terapi Trombolitik.

* PROGRAM REHABILITASI PJK

Rehabilitasi pada penyakit jantung merupakan rangkaian usaha untuk membantu penyembuhan pasien agar dapat kembali dengan cepat pada kehidupan normalnya.
Rehabilitasi pada PJK bertujuan untuk memulihkan kondisi fisik, mental, dan sosial seseorang seoptimal mungkin sehingga dicapai kemampuan diri sendiri untuk menjalankan aktifitas dirumah maupun pekerjaaan.

- Program Fase I
Program diberikan pada semua pasien yang masih dalam perawatan di RS.
Program dilaksanakan sesegera mungkin pada pasien dengan hemodinamik stabil sejak dari ICCU, ruang rawat inap, hingga pasien pulang.
Lama latihan: 7-14 hari.
Jenis latihan: pemanasan 5 menit yang mencakup latihan otot lengan, tungkai, pinggul secara ritmik dan berulang.
Komponen latihan intinya adalah jalan/sepeda statis dengan beban yang ditingkatkan secara bertahap sesuai respon latihan.
Latihan diakhiri dengan pendinginan selama 5 menit.

- Program Fase II
Merupakan program lanjutan yang pelaksanaan nya sesegera mungkin setelah pasien pulang ke rumah.
Lama latihan: 6-8 minggu dilaksanakan 3x/minggu selama satu jam.
Jenis latihan: pemanasan berupa stretching selama 5-10 menit, dilanjutkan bersepeda statis dan jalan kaki selama 30-45 menit.
Latihan diakhiri dengan pendinginan selama 10 menit.

- Program Fase III
Merupakan program jangka panjang dengan basis komunitas.
Dilaksanakan setelah pasien menyelesaikan program fase II melalui uji latih jantung dan mencapai kapasitas aerobik.
Lama latihan: 1-3 bulan
+ Patofisiologi
+ Faktor Resiko
+ Aterosklerosis
P� Suplai Darah Miokard Iskemia Miokard Nekrosis/Infark Miokard P� Kontraktilitas Miokard P� Curah Jantung Gagal Jantung Kematian